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traumato.et la rhumato. par les Drs Lanot et Pichereau.
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Quelques
notes sur la réunion d'urologie d'octobre 2005 (Dr Bourlaud)
La
crise de milieu de vie Dr J-Paul Berthet
Diagnostics
différentiels de la migraine Dr
Mérouani 06-02-2007
HTA DE FEMME ENCEINTE
I Définition
HTA gravidique : se définit par une PAS> 140 mm Hg et / ou PAD> 90 mm Hg, à deux consultations successives.
II Classification
III Traitement
MESURE DE PA
-Manomètre
-colonne à mercure (précis à 2 mm Hg)
-anéroïde (précis à 5 mm Hg) vérifié une fois/ an
-Brassard
-Longueur : 2/3 de la longueur du bras
-Largeur : 2/3 de la circonférence du bras
-3 tailles : -Nle = long de 20 à 28 cm
-pour obèse = long de 32 à 42 cm
-pour enfant = long de 13 à 20 cm
-Conditions de mesure :
-Après au minimum 5 minutes de repos
-A distance de : stress, repas, effort, froid, prise
d’alcool ou tabac ou café (30 min minimum), douleur.
-Bras nu, position couchée ou assise
-Mesure tensionnelle :
-Stéthoscope : à 2 doigts du brassard, sur l’artère
humérale.
-Bruits de Korotkoff : 5 phases :
-I= systolique
-V= diastolique
Il faut faire deux mesures, aux deux bras, lors
du premier examen.Chez le vieillard, en décubitus et debout à 1
et à 3 minutes, pour la recherche d’HTO (plus de 30 mm Hg
de différence)
-OMS= 3 mesures lors d’une consultation
-Objectifs :
<140/90 mm Hg
<130/80 ou 130/85 : diabétique et insuffisant rénal
<125/75 : insuffisant rénal avec protéinurie
supérieure à 1g/ l
Etude HOT : <139/83
MAPA
-Mesure de la PA en dehors du cabinet :
apporte des informations essentielles pour le diagnostic de
l’HTA.
-Permet l’enregistrement sur 24 h
2 méthodes : auscultatoire (microphone), ou
oscillométrique.
AUTOMESURE
Permet la mesure de la PA au domicile par le patient lui-même.
Définition : c’est la mesure consciente et volontaire de la PA par le sujet lui-même.
-Appareillage :
-La validation des appareils n’est pas obligatoire en France, donc conseiller un bon appareil.
-L’appareil doit afficher la PAS, PAD et FC
-ex : OMRON , PHILIPS , TENSIOPULS, validé par BHS
-Conditions de mesure :
-Au repos
-A horaires réguliers, le matin, le soir, 3 mesures consécutives sur 5 jours consécutifs
-Résultats :
-La reproductibilité est meilleure que lors d’une consultation médicale ou lors d’une MAPA.
-Indications : Effet blouse blanche, sujet âgé, à éviter chez les anxieux.
-Valeur : 135/85
BILAN MINIMUM
(recommandé par l’OMS)
-ECG de repos
-glycémie, cholestérolémie, K+,
créatininémie, bandelette urinaire (hématurie,
glycosurie, protéinurie)
-HVG (SV1 + RV5 ou V6> 35mm), faible spécificité
(pas d’indication à l’écho dans une HTA simple)
-ischémie myocardique
-troubles conductifs / rythmiques (utilisation des béta-bloquants)
HTA SECONDAIRE
Principales causes :
A)Néphropathies
-Interrogatoire
-clinique
-biologie
-diagnostic :écho rénale , UIV, artériographie,
scintigraphie rénale, biopsie rénale.
B)HTA réno-vasculaires
1)Causes
-lésions athéromateuses : homme de plus
de 45 ans, polyvasculaire, souvent unilatérales (75%)
-lésions fibrodysplasiques : 25% des HTA RV : femmes
jeunes, bilatérales.
-rares : sténoses radiques, trauma lombaire…
2)Quand la rechercher
-HTA de début brutal, résistante au traitement, souffle abdominal et élévation de la créatinine sous IEC ou ATII
3) Examens
- écho doppler
- angiographie numérisée par voie veineuse
- TDM spiralée
- artériographie
4) Diagnostic d’imputabilité dans l’HTA d’une sténose rénale
dosage de la rénine
active au niveau des veines rénales (rénine rein
sténosé /rénine rein sain >1,5)
5) Traitement
test de stimulation par l’orthostatisme
aldostérone élevée dans l’hyperplasie
rénine stable
test au captopril :90 mm Rénine est stable,
aldostérone ne s’abaisse pas ,ce qui traduit une
autonomisation de la sécrétion d’ aldostérone.
test en charge de sel : aldostérone est stable
Dosage de l’aldostérone dans les veines
surrénaliennes
Cas particulier de l’hyperaldostéronisme primaire
sensible à la déxaméthasone : rénine basse,
aldostérone sous contrôle de l’ACTH
- Adénome
-chirurgical
-taux de normalisation de la PA 50 à 70% des cas
-hyperplasie des surrénales
spironolactone
avec IC ou diurétiques thiazidiques
D) Phéochromocytome
1) Quand le suspecter
-triade : sueurs, céphalées, palpitations
-HTA paroxystique
-associé à des épisodes d’HTO
-HTA résistante au traitement
-associé à des affections héréditaires (Recklinghausen,
Wermer,…)
2)Confirmation du diagnostic
3)comment le localiser
Ablation chirurgicale : difficile
E) Coarctation de l’aorte
HTA DES PERSONNES AGEES
URGENCES HYPERTENSIVES
I Définitions
II Prise en charge
III Moyens thérapeutiques
TRAITEMENT DE PREMIERE INTENTION
- en phase chronique : baisse du débit cardiaque et baisse des résistances périphériques.
- de la sécrétion de rénine, Angiotensine II et Aldostérone
Tous ont une action comparable sur la baisse de la PA.
D. Les inhibiteurs calciques
MESURES NON PHARMACOLOGIQUES
1.Arrêt du tabagisme : Le tabac entraîne une augmentation de la PA de 5 à 10 mm Hg dans les 15 à 30 minutes qui suivent la consommation d’une cigarette.
2.Réduction pondérale :
3. Activités physiques :
- sédentaire : risque de développer une HTA X 2
4. Alcool : - élève le niveau de la PA si > 30 ml d’éthanol (= 25 cc de vin)
5. Stress : - Aucune étude n’a montré d’amélioration des chiffres tensionnels par la pratique de la relaxation.
6. Modification des habitudes alimentaires :
- Apports de Na :
Les sujets âgés et de race noire sont plus
sensibles à l’excès de sel.Régime modérément
salé : 100 mmol sel / jour.
Pas de régime sans sel strict pour une HTA non compliquée.
- Potassium :
Un régime alimentaire supplémenté en K permet d’abaisser les chiffres de PA (viandes, poissons, fruits secs).
- Calcium :
Le calcium abaisse les chiffres de PA chez les hypertendus. -800 à 1200 mg / jour.
- Caféine :
- Lipides :Rôle peu important sur la TA, mais augmentent le risque cardiovasculaire.
STRATEGIE D'UTILISATION
I Principes généraux
A)règles hygiéno-diététiques
B) prescription
II Choix d’un antihypertenseur selon le terrain
A) HTA sujet âgé :
B)HTA sujet noir :
C)HTA de l’enfant :
III choix du traitement antihypertenseur en fonction de la pathologie - HTA+ cardiopathie
IV combinaison d’antihypertenseurs
V Surveillance de l’hypertendu
VI Les associations fixes disponibles
1) Association diurétiques/ ß-bloquants : - Avantages : prouvés par les études, action potentialisatrice.
3) Antagonistes calciques/ IEC
4) Association diurétiques/ ATII :
TRAUMATOLOGIE ET RHUMATOLOGIE
( Drs Lanot et Pichereau)
TRAITEMENT DE LA MALADIE DE DUPUYTREN
- Quand faut-il opérer :
- si IPP touchée : opérer
- si MP touchée : opérer selon la gêne
- si l’angle est supérieur à 25° opérer.
- cas particulier: le nodule palmaire doit être opéré en fonction de la gêne (pronostic bon en général).
- Technique opératoire :
INTERVENTION : aponévrectomie (durée 1h minimum)
durée hospitalisation 5/j
suites : quelque fois attelle 15j
IPP 4 à 5 semaines
plaie quelque fois importante (perte de substance)
Pour mémoire :
Actuellement certaines équipes proposent la fasciotomie à l’aiguille, résultats corrects mais tout le monde ne le fait pas.
Maladie professionnelle non reconnue.
Diagnostic différentiel : chieropathie diabétique
algodystrophie avec retractions tendineuses
griffe neurologique cubitale.
SCENARIO D’UNE ENTORSE DU GENOU AVEC RUPTURE DE CROISES
Allo! Docteur!
Je suis à Chamonix, je suis tombé à ski. Je n’ai pas déchaussé. On m’a mis une attelle plâtrée, il n’y avait rien à la radio. Qu’est ce que je dois faire?
Réponse du Médecin
5 questions à poser :
1) dans quelle position ou quel mouvement êtes vous tombé?
2) est ce que ça à craqué?
3) est ce que vous avez eu l’impression que c’était grave?
4) est ce que vous avez pu vous relever?
5) est ce que ça a gonflé?
Si oui aux 5 questions : 98% diagnostic d’une rupture du croisé.
CONDUITE A TENIR:
1) Soulager : Attelles, AINS, Antalgiques glaçage.
Ponction si hématome important
Pas d’anticoagulants.
2) Au bout de 10 jours :
Examen clinique : Signe de Lachmann et ressaut rotatoire
Confirmation du diagnostic
Mise en rééducation en vue d’obtenir:
UN GENOU SEC MOBILE ET INDOLORE
3) Au bout de 6 semaines :
- Si le genou est sec mobile et indolore on
peut intervenir.
- Qui opére t’on? plutôt les jeunes sportifs, pour les
plus vieux agir en fonction des besoins sportifs.
INTERVENTION
Mise en place d’une auto-greffe
Hospitalisation 5 à 10 j puis Centre de Rééducation ou kiné en ville.
Reprise des sports après 6 à 8 mois
AT 3 ou 4 mois.
TENDINITES
C’est trop souvent un diagnostic "fourre tout". Il faut pour affirmer une tendinite que soient réunies les 3 conditions suivantes:
- douleur à la palpation du tendon
- douleur à la contraction contraire du tendon
- douleur à l’étirement passif
1) EPICONDYLITE COUDE
ETIOLOGIE: gestes répétitifs (ex: taille haie) travail (maladie professionnelle).
DIAGNOSTIC: - extension contrariée des doigts, coude
- douleur à la palpation.
- extension du coude, flexion forcée main poignet ==> douleur
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- cervicalgie?
- compression d’une branche du nerf radial ==> faire EMG
TRAITEMENT:
- a peu près rien d’efficace à coup sûr et isolément
- AINS = 0
- kiné: massages transverses profonds
- remusculation excentrique
- orthèse
- infiltration
- intervention chirurgicale: desinsertion du tendon
=> racoucissement: diminution de la douleur
=>intervention: 20 min, hospitalisation 1J, arrêt de travail: 4 mois, résultats: Résultats: AT 30% +, le reste 70% +!.
2) DE QUERVAIN:
- le geste diagnostic pathognomonique: pouce sur la base du 5ème et abduction ==> douleur
- infiltration possible (attention complication principale: atrophie cutané)
3) ROTULE
- concerne en majorité des sportifs.
- douleur du tendon rotulien à la porte de la rotule (au départ la douleur peut ne pas être nette)
- traitements: --> infiltration mais risque de fragilisation
--> peignage chirurgical
Diagnostic différentiel des tendinites: la fibromyalgie ou les TM5.
TRAITEMENTS LOCAUX DES GONARTHROSES
Avant 50 ans:
1) Infiltration de corticoïdes
2) Acide hyaluronique (hyalgan, artrum): implants médicaux non remboursables 2000 francs les 3 injections ==> résultats à voir!
3) Lavage articulation, toilettage + acide hyaluronique donneraient de bons résultats.
ACTUALITE SUR LES PROTHESES
1- GENOUX:
- uni compartimentale: se fait moins
- femoro patellaire: ne plus faire
- totale: 3 types: --> charnière
--> stabilisée (sans croisé postérieur)
--> non stabilisée (formation des croisés)
- âge moyen 60-65 ans
- avant faire orstéotomie: durée 10 ans
Résultat de la prothése: arrêt du sport, le genou ne sera plus jamais comme avant (mais efficace sur la douleur).
2- HANCHE: RAS de très nouveau.
3- POIGNET, COUDE: existe peu (polyarthrite rhumatoïde).
4- EPAULE
Préférer la prothèse totale. Actuellement, il existe avec une prothèse tête uniquement. Limite peu la qualité de la coiffe des rotateurs.
5- CHEVILLE: n’existe pas en pratique.
ASTHME CHEZ L'ENFANT
1 – EVALUER LA GRAVITE
2 – PRISE EN CHARGE A DOMICILE
1- en première intention :
Bêta 2 adrénergjques en aérosol doseur + chambre d'inhalation 3 doses (3 fois 1 dose) à répéter 20 mns après puis réévaluation à 1 heure
2- succès stable:
(càd disparition de la dyspnée et DEP > 75 %)
Traitement de consolidation : Bêta 2 per os pendant 8 jours cs Médecin traitant
3- échec ou signes de gravité:
Bêta 2 en S.C. (BRICANYL* SC : 1/2 amp pour un enfant de 30 Kgs)
+ Corticoïdes oraux (CELESTENE* par exemple : 10 gttes Kg)
4 -succès à 1 heure:
Traitement de consolidation : Bêta 2 per os pendant 8 jows
Corticoïdes per os (1 mg/Kg/jr) pdt 48 h
Cs Médecin traitant
Pas besoin d'Hospitalisation
5- si absence d'amélioration à 1 heure:
Hospitalisation +++
3- PRISE EN CHARGE A L'HÔPITAL
1- en première intention
Nébulisation de Bêta 2 + ATROVENT* + O2
à répéter à 20 mns
Posologies : VENTOLINE* : 0,03 ml/Kg (limites < 0,3 et > 1 m1)
BRICANYL* 1 gtte/Kg (dose adulte si poids > 30 Kgs)
ATROVENT* dosette pédiatrique
2- amélioration à 1 heure
(càd succès stable : DEP > 75 % et Sat° > 95 %)
Retour à domicile avec : Bêta 2 per os pendant 8 jours
Corticoïdes per os (1 mg/kg/jr) pendant 48 h
cs Médecin traitant pour évaluation de la maladie
3- aucune amélioration
(càd DEP < 75 % , Sat° < 95 % et dyspnée)
Hospitalisation dans le service car crise sévère : ASTHME AIGU GRAVE
4- CAT EN CAS DE CRISE SEVERE : A-A-G-
1- en première intention
- Nébulisation de Bêta 2 en discontinu : 20 mns toutes les 2 heures ,puis toutes les 4 heures
- Corticoïdes : HSHC 5 mg/Kg/4 h
ou SOLUMEDROL* 2 mg/kg/6 h
- Oxygénotllérapie à 3 1/mn
- Hydratation à 2.2 l/m²
- Antibiothérapie facile par l'Amoxicilline
- Pas de sédatifs
- Théophylline ? ? 1 mg/Kg/h mais sous surveillance biologique +++
2- si aggravation
SALBUTAMOL en I.V. dose de charge en IVD : 5 gamma/K g
puis IVSE : 0,2 gamma/Kg/mn
dose à doublée toutes les 20 mns si inefficacité jusqu'à une dose maxi de 2,5 gamma/kg/min . (arrêt si tachycardie > à 200)
3- si inefficacité = INTUBATION ET VENTILATION
ASTHME AIGU GRAVE
A.A.G.
ARBRES DECISIONNELS
A . PRE-HOSPITALIER
Bricanyl en S.C. + Corticoïdes
B. A L'HÔPITAL
Aérosols B²- Atrovent + O²
SI AMELIORATION AU BOUT D’UNE HEURE :
Retour à domicile B² et Corticoïdes per os Suivi par le médecin traitant.
SI PAS D’AMELIORATION AU BOUT D’UNE HEURE : ASTHME AIGU GRAVE
Aérosols 20mn toutes les 2 h, puis 4h. Corticoïdes : Solumedrol 2 mg/kg/6h. O² à 3l/mn . Hydratation à 2,2l/m². Antibiotique : Amoxicilline
SI AMELIORATION : Poursuite du TTT
SI PAS D’AMELIORATION : Salbutamol IV : charge 5 gamma/kg puis 0,2 gamma/kg/mn à doubler toutes les 20 mn si inefficace, jusqu’à 2,5 gamma/kg/mn
SI PAS D’AMELIORATION : Adrénaline 1mg/h SI PAS D’AMELIORATION : I.O.T et V.A.
URGENCE CARDIOLOGIQUE fréquente : 200 000 cas/an.
Amélioration du pronostic grâce aux U.S.I.C, et aux nouvelles thérapeutiques (B-bloquants puis revascularisation).
Nécessité d'une Hospitalisation rapide pour bénéficier des techniques de revascularisation et diminuer la mortalité.
DEFINITION
= Nécrose ischémique myocardique liée à l'occlusion totale thrombotique aiguë d'une artère coronaire, le plus souvent suite à la rupture d'une plaque d'athérome (soit artère coronaire athéromateuse avec angor, soit sur plaque jeune = IDM inaugural).
EPIDEMIOLOGIE
- L'ATHEROSCLEROSE (ATS) CORONAIRE est la principale cause de l'lDM (lésion d'athérome -rupture de plaque - thrombose) ; mais dans plus d'un cas sur deux, l'IDM est inaugural (Il n'existe donc pas de parallélisme entre l'importance de l'ATS et la survenue d'un IDM).
- FACTEURS DE RISQUE : hypercholestérolémie, HTA, tabac, diabète, facteurs psychosociaux, facteurs héréditaires, obésité, sédentarité, hypertriglycéridémié, age et sexe.
- Autres agents responsables : le SPASME (Angor de Prinzmétal). la dissection coronaire l'embolie coronaire
ANATHOMOPATHOLOGIE
1 - Artère Coronaire Gauche :
- I.V.A. : nécrose des 2/3 ont, du septum,de la pointe du VG, de la paroi latérale du VG - IDM antérieur.
- Artère Circonflexe, Diagonale ou Marginale gauche : nécrose de la paroi latérale du VG -IDM latéral.
2 - Artère Coronaire Droite :
. nécrose du 1/3 inf, du septum, de la face inf, du VG . et atteinte du VD si lésion proximale - IDM inférieur.
A noter :
- l'atteinte du VD est très rarement isolée.
- l'existence d'une circulation collatérale est importante mais elle ne se développe que si il y a une ischémie chronique.
-Ischémie sous endo = onde T positive, ample, pointue = précoce (< Hl ) mais transitoire
-Lésion sous épi = sus décalage de ST, convexe vers le haut, > 1 mm en frontal, > 2 mm en précordial, dans deux dérivations contiguës = signe le caractère trans mural de l'ischémie; au maximum : onde de Pardee (englobement onde T)
-Rechercher des signes en miroir +++ ; sous décalage de ST dans le territoire diamétralement opposé à celui de l'IDM
-Nécrose = onde Q, > à 0,04 sec et au moins égale à 1/3 onde R = tardive > H6
NB : Lésion sous endo = sous décalage ST isolé = IDM non trans mural sans onde Q (20% des cas)
Examens biologiques : - Myoglobine (dés H2)
- CPK (dés H4, maxi à H24, NI en 4 jrs)
- CPK-MB (dés H4, maxi H24)
- Troponine (dés H4, maxi H24, Nl en 10 jrs)
Examen Clinique - apprécie conséquences hémodynamiques de l'IDM.
- recherche de complications
- recherche de contre-indications à la thrombolyse.
A noter : - Onde de Pardee : à différencier de l'onde T pointue et symétrique de l'ischémie qui précède.
- L'apparition d'un Bloc de Branche droit (élargissement QRS en Vi ) ou gauche sur un IDM est un signe de gravité.
- Si persistance du sus décalage : penser à l'ectasie pariétale.
TRAITEMENT
= Hospitalisation en U.S.I.C, si doute devant une douleur thoracique prolongée.
TRAITEMENT STANDARD
- Surveillance scopée, tensionnelle
-1ére VAV avec du G5%
- 2eme voie avec du NaCl 0,9%
- OXYGENE d'emblée au MHC (12 à 16 l/min) puis aux lunettes
- HEPARINE : bolus de 50 UI/Kg puis 500 UI/Kg/24h pendant 4 à 5 jours
- ASPIRINE : 250 mg en IV ou PO : de la mortalité de 20 % par effet antithrombotique.
- TRINITRINE : aucune indication en phase aiguë sauf si signes de congestion pulmonaire ; mais CI si IDM du VD et si petite TA. ,
- ANTALGIQUES ++++ : MORPHINE 1 amp de1 cg diluée dans 10 cc = 1 mg/cc
Titration : 2 mg par 2 mg
- Anxiolytiques
- ANTI ARYTHMIQUES : aucune injection systématique ; seulement si ESV nombreuses, polymorphes et proches de l'onde T -> XYLOCAINE* en IV.
- ATROPINE* 0,5 à 1 mg si malaise vagal.
PHYSIOPATHOLOGIE
L'occlusion coronaire est le primum-movens de l'IDM. Cette occlusion provoque donc une ischémie myocardique sous endocardique puis sous épicardique. D'où une mort cellulaire avec libération d'enzymes spécifiques (CPK, Myoglobine, Troponine). Cette nécrose entraîne une diminution de la contractilité myocardique avec une zone d'akinésie. Pendant les quinze premiers jours post IDM, sur la zone d'akinésie, il existe un phénomène de remodelage ventriculaire gauche avec dilatation de la zone et donc possibilité de formation d'un anévrysme.
La taille de l'infarctus est fonction de la localisation de la thrombose (proximale), de l'existence d'une circulation collatérale pré existante, du conditionnement du myocarde (phénomènes d'ischémie sévère pré occlusion), de la durée de l'occlusion (nécrose complète à H6).
FONCTION VENTRICULAIRE
= Atteinte de la fonction de pompe du VG (proportionnelle à la masse nécrosée)
- dépression fonction systolique.
- mécanismes compensateurs : hyper contractilité de la paroi controlatérale.
- altération fonction diastolique (défaut de remplissage, œdème dans la zone infarcie).
DIAGNOSTIC POSITIF
- DOULEUR +++ : douleur prolongée et continue depuis 30 tains, trinitro-résistante.
-ECG +++ - affirme le diagnostic (Signes Direct et Indirect)
- localise l'IDM
- date l'IDM
B-BLOQUANTS : TENORMINE*
1 Amp, de 5 mg en IVL de 5 min puis 1 Amp, 15 min plus tard fonction de la T.A, et du pouls puis relais per os : ½ cp/12h.
Objectif: pouls entre 45 et 60 /min
Indication : si douleur +, si pouls > 100 et si TA > 10
Conne indication : pouls < 100, TA < 10, BAV II ou III, IVG, BPCO ou Asthme.
But : diminuer la mortalité, le risque de TV les récidives d'IDM, tenter de limiter la taille de la nécrose en protégeant le myocarde ischémique. Les B-Bloquants s'oppposent à l'état d'hyperadrénergie qui accompagne tout IDM avec comme résultat une diminution de la consommation d'O2 et une meilleure stabilité electrique. De plus ils entraînent une amélioration de la perfusion coronaire par allongement de la diastole et redistribution au profit des zones
sous endocardiques.
THROMBOLYSE INTRA VEINEUSE
- Indications : jusqu'à H12
- Contre Indications : Diathèse hémorragique, hémorragie active, HTA mal équilibrée, ponction IM ou artérielle < J10, Trauma crânien ou une intervention chir < J8, AVC < Ml, rétinopathie diabétique hémorragique, UGD < M3, RCP < J10, dissection aortique ou une péricardite, age > 75 ans.
- Produits :
STREPTASE* (Streptokinase) :
1.5 Million d'UI en 60 mn + 200 mg d'HSHC
Inconvénients : Flush, Allergie, Nausées, Hypotension orthostatique, Fièvre...
Avantages : pas chère : 750 F/inj.
N'est pas réutilisable à cause de la synthèse d'Ac anti Streptase.
Héparine différée
ACTILYSE* (t-PA) :
Protocole : J5 mg en bolus IV
puis 0, 75 mg/Kg en IVSE sur 30 mns (maxi 50 mg)
puis 0,50 mg/Kg en IVSE sur 60 mns (maxi 35 mg).
(posologie moyenne : 1mg/Kg avec mari 100 mg).
Avantages : plus efficace, pas de synthèse d'Ac.
Inconvénients : - le prix : 7500 F/dose
- risque plus d'hémorragie cérébrale.
- ½ vie courte donc risque de rethrombose
Association avec l'Héparine de ce fait.
RAPILYSIN* (r-PA)
2 bolus de 10 U à 30 mn d'intervalle
prix : > 5000 F
Association à l'héparine
- Critères de réussite :
cliniques : disparition brutale de la douleur
ECG : disparition du sus décalage de ST
RIVA : trouble du rythme idio ventriculaire bien toléré
Onde Q Plus précoce
Enzymatique : pic plus précoce (avant H14 pour les CPK)
ANGIOPLASTIE
- Indications : Echec de la thrombolyse (30% des cas) -> Angioplastie de sauvetage
Contre Indications à la thrombolyse -> Angioplastie primaire
Choc Cardiogénique lors d'une nécrose majeure
mortalité passe de 90 % à 40 % si angioplastie sous assistance circulatoire
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Dissection Aortique
- Pericardite Aiguë
- Embolie Pulmonaire
- Affections pleuropulmonaires, digestives. . .
- Douleurs neurotoniques, pariétales. . . .
EVOLUTION
Si thrombolyse efficace : amélioration état clinique. Pronostic : à 1 mois : mortalité de 6 % (avant 40 %)
Evolution habituelle : - fièvre (proportionnelle à la masse nécrosée)
- sédation progressive de la douleur
- apparition de l'onde Q
- Î CPK, myoglobinémie et troponine
Lever vers le 3eme ou 4eme jour si pas de complications.
Surveillance en U.S.I.C.
PAR LA SUITE -> BILAN afin d'évaluer les facteurs pronostiques
- Echographie Cardiaque
- Mesure de la fraction d'éjection
- Holter rythmique
- Recherche des potentiels tardifs : si négatifs : bon pronostic / si positifs : pas de valeur catégorique mais
risque de troubles du rythme.
- Test d'effort sous maximal vers J7 : recherche d'une ischémie résiduelle.
- Coronarographie : phase aiguë ou plus tard.
COMPLICATIONS
1 - PRE HOSPITALIERE
- 40 % des décès liés à l'IDM surviennent dans l'heure qui suit le début des signes cliniques ; principale cause : la fibrillation ventriculaire.
- Intérêt de la prise en charge rapide et de la mise en place d'un réseau de DSA
2 - PHASE HOSPITALIERE
- Mortalité de 40 % à 1 mois si absence de thrombolyse et de 3 à 9 % si thrombolyse.
- Insuffisance Cardiaque
1) Insuff Card. Congestive
Traitement à domicile par Diurétiques à action rapide
voire Tonicardiaques si Mauvaise hémodynamique (TA < 9)
si gravité +++ : IOT
2) Choc Cardiogénique (5 à 10 % des patients hospitaliers) = signes de bas débit (marbrures, polypnée...) + P.A. syst. < 90 mmHg
Traitement : Angioplastie voire assistance par contre pulsion diastolique.
3) Autres chocs de l'IDM : vagal et hypovolémique
4) IDM du Ventricule Droit (à l'ECG : dérivation V4R +++) si atteinte du VD : défaut de remplissage du VG donc les Vasodilatateurs sont CONTRE INDIQUES.
Traitement : Remplissage + Tonicardiaques
- Complications Mécaniques
1) Rupture de la paroi libre du cœur 85 % des complications mécaniques responsable de 10 % des décès à la phase aiguë de
l’IDM
douleurs persistantes sur IDM, puis dissociation électromécanique par tamponnade
2) Rupture septale
dans 5 à 8 % des cas
dans les IDM antérieurs et inférieurs
d'ou C.I.V. -> shunt G/D -> Insuff. Cardiaque Globale.
souffle en rayon de roue
4) insuffisance Mitrale
dans 5 % des cas par rupture de pilier ou de cordage, par dysfonctionnement ischémique des piliers
5) Complications mécaniques retardées
- Anévrysme du VG : clin : masse battante
RP : cardiomégalie
ECG : persistance du sus décalage
Echo Cœur : ectasie
complications : Embole systémique
Trouble du rythme ventriculaire
Insuff.Cardiaque
- Faux Anévrysme du VG : rupture de la paroi libre du cœur en péricarde cloisonné
- Troubles du Rythme
1) supra ventriculaires :
Bradycardie sinusale
Tachycardie atriale : tachycardie sinusale
ESA
Fibrillation auriculaire (10 à 20 %)
Flutter auriculaire
Tachysystolie auriculaire
2) ventriculaire :
RIVA (tachycardie ventriculaire lente)
ESV
Tachycardie ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
- Trouble de conduction
Bloc sino auriculaire
BAV I, II ou III
Bloc intra auriculaire
A noter : - dans les IDM inf : BAV I II ou III sont BENINS -> Surveillance.
- si dans IDM ant. apparaît un BAV ou un Bloc de Branche -> EES
- Complications thromboemboliques
Thrombose intra cardiaque
Thrombophlébites des MI
- Péricardite
- Menaces d'extension de l'IDM par ré occlusion
Risque de re nécrose est de 25 %
COMPLICATIONS TARDIVES
- Syndrome de DRESSLER
à la 3ème semaine, par phénomène immunoallergique
Péricardite + Epanchements pleuraux
Traitement : AINS
- Syndrome Epaule - Main : complications articulaires
- Anévrysme du VG
- Insuffisance Mitrale
- Troubles du rythme ventriculaire
- Reprise évolutive de la maladie coronarienne (importance du traitement des facteurs de risque)
- Insuffisance cardiaque ischémique
