Prévalence de l’IRCT en France : 400/millions d’h
22 % des dépenses de santé pour 0.75/00 de la population
Plus le patient est vu tard par le néphro, plus cela aura de conséquences néfastes : hospitalisation prolongée pour mise en dialyse, première dialyse en urgence, KT , cardiopathie…
PEU OU PAS DE SIGNE D’ALERTE +++
SEUL DEPISTAGE POSSIBLE : BANDELETTE
ET UNE CREAT ANNUELLE CHEZ LES PERSONNES AGEES DE PLUS DE 50 ANS ?
Traduit la diminution du débit de filtration glomérulaire DFG exprimé en pratique par la mesure de la clearance de la créatinine. Insuffisance de la mesure de la créatininémie masse corporelle âge sécrétion tubulaire
Bien connaître l’absence de linéarité entre croissance de la créatinine et décroissance du DFG
CLEARANCE 60 ML/MN correspond à 137 µmol H
104 µmol F
UTILISATION ++++ DE LA FORMULE DE COKROFT
( 140 – âge ). poids.k/ créatinine
k= 1.04 F k = 1.23 H Créat en µmol/
( 140 – âge ). poids.k/ créatinine
k = 0.117 F k = 0.139 H créat en mg/l
Fonction rénale normale à 40 ans, 105 – 135 ml/mn de clearance.
Diminution de 10 ml/mn/1.73 m² par tranche de 10 ans
A 70 ans 75 ml/mn représente la clearance minimale « normale »
Différents stades d’IRC
30 à 60 ml/mn insuf rénale modérée
15 à 30 ml/mn insuf rénale sévère
15ml/mn insuf rénale terminale
PERTURBATIONS OCCASIONNEES PAR L’INSUFFISANCE RENALE
Défaut d’épuration des déchets: urée, créat….béta 2 microglobuline
Trouble de l’équilibre hydro-sodé
avec quand même une perte d’eau et de sel obligatoire jusqu’à un certain stade de l’IR ,d’importance variable selon les étiologies.
Apparition plus tardive d’une rétention hydro-sodée , sauf si bien sûr il existe une autre pathologie associée comme une IC ou un syndrôme néphrotique.
Troubles du bilan phosphocalcique
hypocalcémie par carence en vit D hydroxylée,avec défaut d’absorbtion intestinal du calcium
rétention phosphates,
stimulation de synthèse de la PTH avec ostéodystrophie rénale
Carence en EPO mais aussi souvent en fer , folates.
Immunosuppression et sensibilité accrue aux infections
Par plusieurs mécanismes.
Troubles des hormones sexuelles
Troubles du métabolisme lipidique avec souvent insulino résistance
Risque cardio vasculaire accru
Carences nutritionnelles fréquentes
DECOMPENSATION D’UNE INSUF RENALE CHRONIQUE
Quand y penser ??
Souvent symptômes permettant d’évoquer la cause, ou signes d’insuf rénale aigue,
Mais parfois découvert sur un bilan systématique
Ne pas se fier à un seul chiffre ! Recontrôler sauf si evident dans le contexte.
Cassure de la pente d’évolution attendue de l’IRC vers une aggravation plus rapide.
Rappel de l’évolution normale 1/creat en fonction du temps
RECHERCHER UNE CAUSE ++++
Bien regarder le taux d’urée et de créat
-Nouveau médicament institué, interrogatoire +++ (ains, diurétiques, IEC ......)
-Injection de PCI
-Pathologie aiguë : INTERROGATOIRE+++
Déshydratation,
Hypo-volémie efficace (poussée néphrotique...troisième secteur...)
Poussée d’insuffisance cardiaque+++
-Grande chaleur avec sueur non compensée,
-Gastro,
- Poussée hypertensive sur certaines néphropathies
-Rhabdomyolyse médicamenteuse ou autre (statines ou fibrates)
-Acidoses par oubli méd, ou biguanides ou sepsis grave
-Obstacle sur les voies excrétrices
ATTENTION certaines néphropathies évoluent par poussées contemporaines d’événements intercurrents : BERGER.
DONC INTERRO +++
REVOIR TRAITEMENT
FAIRE UNE BIOLOGIE COMPLETE, iono, urée, créat, bicarbonates, CPK, iono urinaire (Na/k)
UNE ECHO
AGIR RAPIDEMENT SUR LA CAUSE
Hydrater, arrêter un médicament, traiter une poussée d’insuf cardiaque.
Renforcement du suivi biologique
AVIS SPECIALISE et HOSPIT SOUVENT SOUHAITABLE SELON LE STADE EVOLUTIF DE L’IRC
ATCD familiaux,
Travail exercé (toxiques comme le plomb…)
ATCD personnels de diabète, d’infections urinaires, de lithiases, d’HTA , grossesses, albuminurie dans l’enfance….
Traitements en cours mais aussi pris antérieurement (antalgiques(phénacétine) ++++)
FDR et recherche d’un terrain vasculaire éventuel.
EXAMEN CLINIQUE , TA , BANDELETTE
Iono bicar protidémie +/- albuminémie
HLM si hématurie ou leucocyturie à la bandelette
Echo rénale
PUIS AVIS SPECIALISE
SI PROTEINURIE SUPERIEURE à 1G/24 H et écho normale
L’électrophorèse des protéines urinaires peut aider à déterminer si glomérulaire ou tubulaire selon le pourcentage d’albumine.
Eliminer un myélôme par électrophorèse urinaire et recherche de PBJ si non ==>probable glomérulopathie donc enquête étiologique :
Eliminer un diabète
Existe t’il une autre pathologie ?
Antécédents ORL,
Bilan immunologique: dosage Ig , C3C4 , sérologies classiques hépatiques , anti corps anti streptococciques, Latex Waler Rose, TPHA VDRL,coagulation , ANCA , ACAN.
PONCTION BIOPSIE RENALE selon le contexte, l’âge, le caractère avancé ou non de l’insuf rénale.
Causes les plus fréquentes :
Néphropathie diabétique
Glomérulopathie chronique : diagnostic histologique le plus souvent:BERGER,
Hyalynose segmentaire et focale
G extra membraneuse
G membrano proliférative
SI LA PROTEINURIE EST NULLE OU INFERIEURE A 1g / 24 H
Plusieurs cas de figure
Eliminer quand même une néphropathie glomérulaire selon le contexte....BERGER..
Néphropathie interstitielle chronique
Aspect écho (reins bosselés), présence d’une leucocyturie +/- hématurie, caractère évolutif souvent lent, +/- électrophorèse
Selon le contexte, les antécédents, prise de méd antalgiques, de toxiques, hyper uricémie,infections urinaires, lithiases,
hémopathie,
famille.......
+/- PBR
Néphropathie vasculaire
protéinurie faible isolée, avec reins souvent dédifférenciés, +/- petits
Terrain +++, vasculaire +++
HTA mais pas obligatoire
Personne âgée,
Soit néphropathie ischémique par maladie réno vasculaire,
Soit néphroangiosclérose par atteinte rénale vasculaire parenchymateuse distale.
Si HTA sévère, résistante aux traitements, +/- souffle,
asymétrie de taille des reins,
aggravation de l’IR sous IEC,
Doppler des artères rénales +++
Montre une sténose éventuelle, ensuite discussion sur CAT +++ ???
Si pas de sténose, intérêt de l’index de résistance +++ dans le diagnostic de NAS et la précision sur le degré des lésions.
Le diagnostic de NAS est le plus souvent un DIAGNOSTIC D’ELIMINATION.
NEPHROPATHIES HEREDITAIRES
Selon contexte familial
Parfois découverte écho d’une polykystose
ATTENTION AUX FAUX DIAGNOSTICS DES RADIOLOGUES !!
MEDICAMENTS ET IRC
Le moins possible,
Utiliser ceux que l’on connaît,
Se reporter au VIDAL , pour le mode d’élimination, les réductions de poso conseillées.
S’aider éventuellement des dosages sanguins.
Attention aux méds connus comme néphrotoxiques
AINS, AMINOSIDES
Attention aux IEC dans les néphropathies vasculaires ou chez les patients ayant une autre néphropathie mais avec un terrain vasculaire suivi créat +++
MAIS ne pas les proscrire +++ utilisés largementsurtout pour néphro protection.
UNE POUSSEE AIGUE SOUS IEC EST TOUJOURS REVERSIBLE.
PAR CONTRE ATTENTION AU RISQUE D’HYPERKALIEMIE.
Pas d’autre diurétique que le furosémide ou le BURINEX, inefficaces et hyperkaliémiant
Attention à l’accumulation des méd non néphro toxiques mais éliminés par le rein : certains antibiotiques, Neuroleptiques, Morphiniques......
IRC ET PERSONNES AGEES
La décroissance normale physio de la fonction rénale implique que toute personne âgée à un défaut d’épuration.
Diminution de la masse musculaire ++
Une fonction rénale normale devrait donner un chiffre de créat de 5 à 7 mg/l !
se méfier d’une fonction rénale apparemment normale avec 12 mg/l de créat, la clearance est déjà bien diminuée.
Un chiffre de 20 mg/l est déjà sévère
Y penser pour les prescriptions de méd,
Utiliser la formule de cokroft ++++
Bilan à réaliser selon le contexte du patient, l’évolution des chiffres sur qq mois , les atcd et comorbidités,
rechercher une protéinurie qui si elle existe d’autant plus si elle est de haut grade, conduira à pousser plus loin.
REGIME ALIMENTAIRE
PROTEINES
Avant la dialyse, réduction protidique modérée 0.6 à 0.8 g/kg soit environ 40 G/24H par jour SELON LES CAS ++
MAIS SURTOUT NE PAS PRIVER LES PERSONNES AGEES DE VIANDE !
S’adresse surtout aux jeunes.
Régimes très pauvres avec surtout protéines de haute valeur biologiques et céto analogues : difficile +++
Une fois en dialyse surtout plus de restriction protidique, au contraire, surtout si dialyse péritonéale ou plutôt hyper protidique.
POTASSIUM
Rarement avant la dialyse MAIS leur donner des habitudes
PHOSPHORE
Selon les cas, laitages, oeufs, poissons....
SEL
Variable selon le type de néphropathie, la TA, la diurèse , la présence ou non d’un syndrome néphrotique , les autres pathologies.
SURVEILLANCE D’UN PATIENT EN IRC
Suivi conjoint généraliste/spécialiste
Fréquence très variable selon le stade évolutif et la rapidité à laquelle l’IRC est censée évoluer.
Peu de doléances en général, seulement quand la clearance est déjà bien basse :
Asthénie, fatigabilité
Dyspnée ( anémie, rétention..)
Oedèmes,
Prurit,
Crampes,
Troubles digestifs bâtards…
Surveillance clinique limitée, rechercher surtout des signes de rétention hydro sodée,
Poids+++ aussi pour le dépistage de la dénutrition
suivi tentionnel
A chaque stade correspond une prise en charge relativement spécifique en collaboration MT / Néphrologue.
hématurie, leucocyturie, protéinurie,HTA…
De 30 à 60 ml/mn
idem si atteinte rénale non connue,
équilibrer tous les paramètres biologiques, la TA, néphro protection….
Consultation néphro une à deux fois par an , MT
Suivi biologique deux à quatre fois par an
Iono
Calcémie,
Urée
Créatinine
Glycémie
Bicarbonates
Protidémie, albuminémie une fois par an
Uricémie,
NFS deux fois par an avec bilan martial une fois
Protéinurie /24 h selon les cas
Suivi annuel ou plus si besoin des paramètres lipidiques notamment LDL avec un objectif bas de 1g/l. Bien gérer les comorbidités++
Préserver un bras
Vacciner contre l’hépatite B
Entre 10-15 et 30 ml/mn
vu tous les trois mois en néphro parfois plus selon les cas et tous les mois par MT .....
info dialyse
FAV ou KT de DP
En dessous de 10 ou 15 ml/mn
suivi une fois par mois néphro pour juger de la mise en dialyse,
Biologie une fois par mois voire plus.
La place du généraliste doit rester....mais en pratique dépend du patient ...
FAV ou KT de DP si non fait
DIFFICILE DE DEFINIR UNE ATTITUDE STANDARDISEE.
PLACE DU TELEPHONE +++ PENDANT TOUTE CETTE PERIODE.
AMENER LE MALADE EN DIALYSE LE PLUS TARD POSSIBLE ET DANS LE MEILLEUR ETAT POSSIBLE CLINIQUE , BIOLOGIQUE ET PSYCHOLOGIQUE
Equilibre tensionnel optimal 13/7 ! variable selon cas !!!
Pas de diurétiques si possible sauf si rétention
Equilibre glycémique pour un diabétique
NEPHROPROTECTION ++++
A instituer le plus taux possible dés la découverte de l’insuf rénale dans le cas de néphropathies protéinuriques
LE BUT EST DE RAMENER LA PROTEINURIE AU MINIMUM: l’annuler ou au minimum passer au dessous du gramme par 24 h.
Par ce biais on diminue la fibrose interstitielle qui provoque l’aggravation des lésions rénales et l’évolution vers la dialyse.
IEC seuls ou ARA 2 ou association des deux +++.
Maintien d’un taux d’hg au dessus de 12 g/dl (fer, folates, erythropoietine en pré dialyse), prévient la dysfonction VG +++
Maintien d’un taux de bicarbonates plasmatiques au dessus de 24 meq/l, vichy, bicar en gélules.
Maintien d’une calcémie à 2.4 meq/l minimum grâce à l’apport de CaCo3 +/- vit D hydroxylée ou non.
Limiter l’augmentation de la phosphorémie au delà de 1.5 mmol/l avec régime, CaCo3, chélateurs autres...
Eviter les hyperkaliémies rares avant le stade terminal, régime, kayexalate.
Absence de carences nutritionnelles !!! (albuminémie, urée urinaire ).
Si prurit attention au produit ph ca, anti histaminiques